Что может вызывать аутоимунных заболеваний?

Аутоиммунные заболевания — это целый класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоагрессивных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер) , в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной» , подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Содержание [убрать]
1 Механизм развития
2 Эволюция
3 Лечение
4 См. также
5 Источники информации

[править] Механизм развития
Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов. В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы) , что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы. [1]

[править] Эволюция
Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или п

Аутоиммуные заболевания - болезни появляющиеся либо в результате приобретения собственными тканями антигенных (чужеродных) свойств или сенсебилизация (появление чувствительности) собственных иммунокомпетентных тканей. В человеческом организме много тканей обладающих антигенными свойствами, это как правило связанно с их функциями, такие ткани относятся к забарьерным (то есть отделены от основного кровотока, специального строения мембраной) . В случае несостоятельности этих барьеров развивается аутоиммунное заболевание.
Некоторые микроорганизмы имеют антигены схожие по своим свойствам с веществами человеческого организма (так называемые перекрёстные антигены) , и после перенесения заболеваний вызванных этими микроорганизмами, иммунные клетки начинают воспринимать собственные клетки как клетки микроорганизмов.
Первый вариант аутоиммунных расстройств может встречаться после механических травм. Второй после инфекционных болезней. Значит единственный способ избежать их развития - избегать травм и защищаться от инфекций.