Top.Mail.Ru
Ответы
Аватар пользователя
17лет
Изменено

Ответьте пожалуйста, что такое нейтрофилы и фибриногены?

И чем чравата их повышенность?

По дате
По рейтингу
Аватар пользователя
Новичок
17лет

НЕЙТРОФИЛЫ (от лат. neuter - ни тот, ни др. и ...фил) (микрофаги) , один из типов лейкоцитов. Нейтрофилы способны к фагоцитозу мелких инородных частиц, в т. ч. бактерий, могут растворять (лизировать) омертвевшие ткани.

фибриноген является естественной составной частью крови. Переход фибриногена в фибрин, происходящий под влиянием тромбина, обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови - образование сгустка. Фибриноген, применяемый в качестве гемостатического средства, получают из плазмы крови доноров.

Аватар пользователя
Мастер
17лет

Фибриноген — бесцветный белок, растворенный в плазме крови. При активации системы свёртывания крови подвергается ферментативному расщеплению ферментом тромбином, образующийся фибрин-мономер под действием активного XIII фактора свёртывания крови полимеризуется и выпадает в осадок в виде белых нитей фибрина-полимера.

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов, названный нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам.

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47% до 72% общего количества лейкоцитов крови. Еще 1-5% в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амебоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов) , и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей) .

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки. После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибки, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг. Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита — сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами. Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

Повышение процента нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилезом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом. Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилезом. Снижение процента нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией. Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением процента «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) — самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции. Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

Источник: Фибриноген (фактор I) - белок, синтезирующийся в основном в печени. В крови он находится в растворенном состоянии, но в результате ферментативного процесса, под воздействием тромбина и фактора ХIIIа, может превращаться в нерастворимый фибрин. Фибрин составляет основу сгустка, при свертывании крови. Фибриноген является чувствительным маркером воспаления и некроза тканей (один из белков острой фазы воспаления) , основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается) . Рост концентрации фибриногена в плазме коррелирует (соотносится) с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы (в третьем триместре беременности до 6 г/л) . При ДВС-синдроме изменения концентрации фибриногена зависят от формы и стадии процесса. Концентрация фибриногена повышается в случаях хронической формы ДВС-синдрома и в I стадии острого ДВС-синдрома. Выявляющееся позднее снижение концентрации фибриногена говорит о переходе процесса в следующие (II и III) стадии и объясняется повышенным его потреблением. Во II стадии ДВС-синдрома концентрация фибриногена снижается до 0,9-1,1 г/л, а в III стадии становится менее 0,5 г/л или он не определяется. Концентрация фибриногена в норме: 2-4 г/л. Повышение уровня фибриногена: Гиперкоагуляция (при различных стадиях тромбоза, инфаркте миокарда, в последние месяцы беременности, после родов, после хирургических операций, при инсульте в первые сутки) Острое воспаление и инфекции Злокачественные опухоли Хроническая форма ДВС-синдрома и I стадия острого ДВС-синдрома Гипотиреоз Прием эстрогенов и оральных контрацептивов Понижение уровня фибриногена: Заболевания печени Наследственные афибриногенемии и гипофибриногенемии Первичный фибринолиз II и III стадии ДВС-синдрома Лечение фибринолитиками