Сторонники теории инволюции утверждают: "Все наблюдаемые мутации не приводят к эволюции, а вредны для организмов"

Большинство мутаций совершенно нейтральны и не влияют на приспособленность организма. Даже если это было бы не так, эволюции не нужно больше, чем несколько адаптивных или "полезных" мутаций. Число дезадаптивных просто не важно — эти мутации были бы отстранены отбором, а приняты были бы несколько полезных мутаций.
Являются ли мутации вредными, нейтральными или полезными с точки зрения возрастания функциональности и выживания организма, сильно зависит от контекста: мутации, вредные в одной среде (такие как уменьшение подкожного жирового слоя полярных животных), могут быть полезными при изменении среды (такое как повышение температуры). Помимо мутаций, непосредственно уничтожающих организм на этапе эмбрионального развития или являющихся причиной преждевременной смерти, не существует никакой "объективной" меры "вредности" мутации.
Аналогично, не зависимо от того, является мутация в конечном счёте вредной или полезной, она может быть достаточно сложной. Серповидно-клеточная анемия, угрожая жизни гомозиготным организмам, может привести к выгоде. Гетерозиготные люди по гену серповидно-клеточной анемии имеют на 25% меньше шансов заразится малярией от комаров, поскольку серповидный эритроцит умирает почти мгновенно после того, как в него войдут малярийные паразиты.
На деле, большинство мутации расцениваются как "нейтральные", ввиду того, что их последствия не достаточно проявляются, чтобы видимым образом повлиять на организм в тот или иной способ. Тем не менее, накопление таких малых изменений может иметь эффект со временем, либо оказаться полезным в контексте последующих мутаций.
Изучено множество полезных вариантов гена:
Ген CKR5 производит белок, определяющий соединения, могущие входить в клетку. Аллель, полученный путём одного удаления нуклеотида в гене CKR5 приводит к устойчивости к ВИЧ (Dean et al. 1996).
Точечная мутация в гене LPR5 приводит к повышению плотности кости, что весьма адаптивно в среде с высоким ожиданием возможных ранений (Boyden et al. 2002).
Ген HbS, приводящий к вредной особенности серповидно-клеточной анемии, также предоставляет некоторое преимущество в обеспечении сопротивления малярийному заболеванию (селективное преимущество в некоторых средах).
Плазмиды бактерий часто мутируют, предоставляя устойчивость к антибиотикам, являющуюся полезной для бактерий. Как результат, пенициллин и другие антибиотики сейчас стали менее эффективны, чем раньше.
Мутации в области ДНК приводят к дупликации (генов), обычно не имеющих вредного воздействия на организм.