Ирина Рудерфер
Высший разум
(120361)
14 лет назад
что происходит с человеческим организмом под воздействием холода?
Сразу же заметим, что в течение многих лет медицинская наука изучает механизм возникновения простудных заболеваний. И очень многое остается до конца не ясным. Но в общих чертах причины развития болезни более-менее понятны и состоят в следующем.
Дыхательные пути, особенно верхние дыхательные пути, являются вместилищем-обиталищем преогромного количества микроорганизмов, прежде всего бактерий. Микробы эти находятся с организмом человека в состоянии нейтралитета. Их существование и размножение сдерживается и регулируется системой местного иммунитета.
Среди обитателей дыхательных путей можно выделить бактерии однозначно мирные, т. е. такие, которые никогда не вызывают у человека болезней. Помните, совсем недавно, в главе о гемофильной инфекции, мы рассказывали про формы гемофильных палочек, не имеющих капсулы и потому безопасных - вот типичный пример мирных бактерий, обитающих в носоглотке чуть ли не у 90% людей.
Но есть и другие бактерии, их называют условно-патогенными.
Условно-патогенные бактерии - это бактерии, способные стать причиной возникновения болезни при определенных обстоятельствах.
Под определенными обстоятельствами практически всегда подразумевается снижение защитных сил организма, а защитные силы, применительно к дыхательным путям, представлены, прежде всего, местным иммунитетом.
Говоря другими словами, слизистая оболочка дыхательных путей даже у абсолютно здорового человека заселена потенциально опасными микробами - стафилококками, стрептококками, кишечными и гемофильными палочками и т. д. и т. п. Система местного иммунитета не дает вышеупомянутым микроорганизмам проявить свою потенциальную вредность, и состояние вооруженного нейтралитета может продолжаться годами.
В результате переохлаждения происходит спазм сосудов и нарушается кровоснабжение слизистой оболочки дыхательных путей. Следствие - уменьшение концентрации защитных веществ, нарушение физико-химических характеристик слизи, снижение активности реснитчатого эпителия и, в конце концов, активизация условно-патогенных микроорганизмов.
Что будет дальше? Это зависит от множества факторов: от количества бактерий и их видового разнообразия, от того, насколько выражены расстройства кровоснабжения слизистой оболочки, от состояния местного иммунитета до переохлаждения, от длительности и интенсивности простудного фактора. Вполне возможно, и даже очень вероятно, что ничего и не будет: кратковременный спазм сосудов лишь ненадолго снизит обороноспособность организма, но быстрое восстановление кровообращения ликвидирует угрозу в самом ее зародыше. Но может возникнуть воспалительный процесс, и тогда появятся симптомы болезни, потребуется мобилизация всего организма: общий иммунитет придет на выручку иммунитету местному.
В дыхательных путях основным обиталищем бактерий являются органы лимфоидной ткани - миндалины, аденоиды. Неудивительно, что тонзиллит и аденоидит являются наиболее частыми проявлениями простуды.
Здесь следует отметить, что принципиальная возможность развития простуд обусловлена двумя главными факторами:
•состоянием местного иммунитета;
•устойчивостью организма к эпизодическим холодовым воздействиям.
Выраженность упомянутых факторов связана с образом жизни конкретного ребенка. Закаливающие процедуры, повышающие устойчивость организма к таким «страшным» явлениям, как сквозняк, холодная вода и босоногое хождение, повышают, как правило, и местный иммунитет
Ребенок с хорошим местным иммунитетом в подавляющем большинстве случаев не подвержен простудным заболеваниям. В свою очередь, слабый местный иммунитет почти всегда приводит к тому, что в носоглотке формируются очаги хронической инфекции, прежде всего, хронический тонзиллит.
Человек разумный
Мыслитель
(6672)
14 лет назад
Есть два варианта, которые нередко дополняют друг друга. Если Вам не сложно читать с более-менее сложной терминологией, то тогда четкие причины Вы увидите.
Вариант 1. Снижение иммунитета в результате снижения активности лейкоцитов, а значит - снижение иммунитета.
Для понятия этого варианта приведу механизм повышения температуры и функции повышения температуры при заболеваниях.
Повышение температуры тела в большинстве случаев, исключая интенсивные термические процессы извне, детерминируется патологическим состоянием - заболеванием. На микроуровне механизм повышение температуры проходит в несколько этапов. Первый этап - проникновение, например, антигена в клетку и его размножение (например, репликация) . Это способствует высвобождению первичных пирогенов (воспалительных агентов) , например, липополисахаридов, которые способны взаимодействовать с лейкоцитами. Второй этап - высвобождение вторичных пирогенов - интерлейкины 1 и 6, интерферон и т. д. Эти пирогены способны взаимодействовать с терморегуляционным центром гипоталамуса. Третий этап - взаимодействие вторичных пирогенов с тканями организма и терморегуляционным центром гипоталамуса. Это обуславливает повышение температуры путем увеличения активности холодовых рецепторов и уменьшения активности тепловых рецепторов (стабильное повышение температуры) ; увеличивается интенсивность диуреза и антитоксических функций печени (лучше работают ферменты ЭПС) . Усиливается синтез лейкоцитов и антител, проявляется РНК-интерференция. Это обусловливает патологический ответ организма на заболевание.
В организме всегда находятся вирусы и бактерии, активность которых возрастает при спадении температуры. Понятно, что если при снижении температуры снижается активность лейкоцитов и их синтез, что и обусловливает интенсификацию вирусных заболеваний.
Вариант 2. Повреждение клеток при сильном понижении температуры.
При сильном переохлаждении из клеток в результате повреждения мембраны выделяются воспалительные цитокины и прочие медиаторы воспаления, обусловливающие воспаление прилежащих тканей. Кроме того, происходит отток ионов и метаболитов из клетки, изменяется конформация внутриклеточных белков и, самое главное, возрастает интенсивность окислительных процессов в клетке, что приводит к нарушению функциональности клетки и облегчению проникновения вирусов в нее (то есть, вариант 2 способствует варианту 1).
Также клетки могут подвергаться некрозу, дополнительно обусловливающему выброс воспалительных медиаторов. Этот механизм должен компенсировать пониженную активность лейкоцитов при низких температурах, однако иногда он, наоборот, усугубляет патогенез течения болезни.
Вот эти два процесса являются патогенезом заболеваний, приобретаемых после переохлаждения - ОРВИ, ангины и подобных с одной стороны и воспаления почек, придатков матки - с другой. Интенсивность и первого, и второго вариантов можно понижать при закалке тела, что дополнительно усиливает активность холодовых рецепторов при понижении температуры и помогает дополнительно поддерживать стабильность гомеостаза организма при резких температурных сдвигах.
P.S. Извините, если понять сложно.
Источник: Биология