Почему вены, из которых берут кровь на анализ уровня холестерина, никогда не поражаются атеросклерозом?

Поражаются все сосуды.. . но различия, конечно. существенные.
Главное - внутренние стенки артерий не пассивны, как у венозных сосудов. Холестерин ведь не просто "прилипает" к стенкам сосуда.
Это весьма не простой процесс. Вот так, примерно:
Избыток холестерина провоцирует клетки внутренней стенки артерий на рост, появляются избытки соед. ткани.. . поверхность становится менее эластичной и неровной. . ято способствует налипанию холестерина и образованию бляшек... Постепенно бляшки затвердевают потому, что в них начинает накапливаться кальций и отходы соединительной ткани, поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через суженный участок. Возникают завихрения течения крови, настоящие водовороты. Попадая в такой водоворот, кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются друг с другом, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают на бляшку, увеличивая ее и без того большой размер.
Свою долю работы по построению атеросклеротической бляшки вносят и макрофаги — клетки-санитары, призванные утилизовать отработанные продукты, излишки жиров и жироподобных веществ, «обломки» белков, углеводов.. . В своем стремлении очистить межклеточное пространство от излишков холестерина они захватывают столько, что не в силах все переварить. Макрофаги, обожравшиеся холестерином, из защитников и санитаров превращаются в злостных вредителей, ибо в какой-то момент лопаются, выплескивая свое содержимое, и буквально забрызгивают им стенки артерий.
Ну а отходы всего этого попадают в вены. Тоже что-то застревает, но так активно не крепится в стенках ...Ну и к тому же, венозные сосуды в 2-3 раза шире артериальных.. . и на их проходимости это мало отражается...