Новое исследование: как клетка отзывается на сокращение калорий и как это влияет на продолжительность жизни.

Вопроса нет. Просто интересный факт)))
Новое исследование: как клетка отзывается на сокращение калорий и как это влияет на продолжительность жизни.

Чикаго, 20 сентября 2007

Учёные уже многие десятилетия располагают информацией о том, что значительное уменьшение калорий - но не питательных веществ - может продлевать жизнь всем организмам: от дрожжевых грибков до мышей и обезьян. Но до сих пор они не знали, почему и как это происходит.

В настоящем исследовании учёные предполагают, что связь между ограничением еды и долголетием заключена в молекулярном ответе на стресс, вызванный уменьшением калорий.

Эта реакция сохраняет клеточные функции, важные для её жизнеобеспечения, помогая организму бороться с болезнями, вызывающими старение.

В результате лабораторных экспериментов с человеческими клетками исследователи обнаружили, что снижение калорийности при сохранении питательных веществ вызывает цепную реакцию в митохондрии - энергетической станции клетки. Это приводит к образованию коэнзима NAD (никотинамид-аденин-динуклеотид), что в свою очередь повышает активность энзимов, производимых двумя генами SIRT3 и SIRT4. Всё это приводит к укреплению митохондрии, росту выработки энергии и замедлению процесса старения клетки.

"Мы пока не уверены, какой конкретно механизм активируется в результате этого повышенного уровня коэнзима NAD и в результате деятельности SIRT3 и SIRT4 ", - говорит Дэвид Синклер, молекулярный биолог Гарвардской Медицинского Университета. "Но мы явно видим, как замедляется нормальная программа клетки по самоуничтожению," - добавляет Дэвид Синклер, ссылаясь на то, что отмирание клеток запрограммировано и является составляющей процессов старения и регенерации.

Это первый случай, когда установлена связь между генами SIRT3, SIRT4 и выживанием клетки.

Значительное сокращение калорий в питании человека укрепит митохондрии, сделает их менее подверженными стрессу и, следовательно, поможет справиться с болезнями и преждевременным старением. Повреждённые и нефункционирующие митохондрии обнаруживаются при болезни Альцгеймера, параличе, сердечных заболеваниях и диабете. Считается, что основная причина этих недугов окислительный стресс, который повреждает ДНК митохондрий и является причиной гибели клеток.

Даже несмотря на то, что сейчас всё больше признаётся значение митохондрий в поддержании здоровья, учёные были крайне удивлены тем, насколько жизненно важны эти "батарейки" для клеток. В частности они обнаружили, что даже когда все другие источники энергии в клетке, включая ядро, закончились, клетка остаётся жива, если митохондрии не затронуты и сохраняют функцию.

"Митохондрии это хранители клеток ," - говорит Синклер. "Если мы сможем поддерживать высокий уровень коэнзима NAD в митохондрии, который в свою очередь стимулирует образование энзимов SIRT3 и SIRT4, тогда на какой-то период времени клетке, действительно, больше ничего не нужно."

Синклер также отмечает, что можно использовать информацию об этих генах для разработки лекарств против болезней, ассоциирующихся со старением.

Исследование опубликовано в журнале "Клетка" (Cell).