добрый вечер. парня положили в реанимацию с диагнозом анимия B12.сижу переживаю расскажите что это и что мне ждать

Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.

Проявления

Ярко-красный, а затем «лакированный» язык
Желудочная ахилия
Малокровие с наличием патологических эритроцитов
Поражение нервной системы.
Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения) .

Причины

Недостаток витамина B12 в питании
Расстройство кишечника
Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке
Гастроэктомия
Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Кастла или париетальных клеток.
Заражение ленточными червями (лентец широкий)
Токсическое воздействие на стенку желудка
Рак желудка
Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно

Осложнения

В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12.

Анемия это малокровие, улучшеное питание, а ещё очень хорошобы попить домашние яйца с морковным соком, но непереборщите.

Обычно такая анемия легко поддаётся лечению, но по интернету давать прогнозы довольно неблагодарное дело.

Ну-у-у, в наше время болезнь Аддисона-Бирмера иметь совсем стыдно. Что ж парнишка так себя запустил, что до реанимации дело дошло! Болезнь эта связана с тем, что организм не усваивает или недостаточно усваивает цианокобаламин. Потому всю жизнь придётся парнишке провести на зааместительной терапии этим цианокобаламином. Ну ничего, не отчаивайтесь. Раз в неделю укольчик ставить - мелочи жизни. До получения витамина В12 больным Аддисоном-Бирмером приходилось жрать сырую печень, в которой он находился в усваиваемой форме.

Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению, именно в связи с этим указанные формы мегалобластических дефицитных анемий называют пернициозными или анемиями Аддисона - Бирмера. Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в животных продуктах - мясе, яйцах, сыре, печени, молоке, почках. В этих тканях он связан с белком. При кулинарной обработке, а также в желудке цианокобаламин освобождается от белка (в последнем случае - под влиянием протеолитических ферментов) . В свободном состоянии витамин В12 образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде всасывается в кровь. Недостаток витамина В12 в указанных продуктах, голодание или отказ от употребления пищи животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливают развитие витамин В12 - дефицитной анемии. Витамин В12, поступающий в организм с пищей, по предложению Кастла (1930) называют "внешним фактором" развития анемии. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (его обозначают как "внутренний фактор" Кастла) , представляющий собой гликопротеин с молекулярной массой 50 000 - 60 000. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Незначительное количество витамина В12 (около 1 %) всасывается в желудке без участия внутреннего фактора. Запасы витамина В12 в организме достаточно велики (около 2 - 5 мг) . В основном он депонируется в печени. Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2 - 5 мкг. В связи с этим дефицит витамина при значительном снижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3 - 6 лет. Недостаток витамина В12 в результате нарушения и (или) снижения его всасывания может быть следствием уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла; нарушения всасывания комплекса "витамин В12 + гликопротеин" в подвздошной кишке; повышенного расходования витамина; "конкурентного" использования витамина В12 в кишечнике паразитами или микроорганизмами.
Патогенез

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты) , участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты) , в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.
Проявления

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм) , а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра.

Анемия-это тяжелое заболевание в любом случае, а если парень в реанимации, так тем более

Если у него возникло такое состояние после экспериментов с голоданием, диетами, вегетарианством или постом - то его состояние поправимо.
Такой же прогноз в случае лекарственной причины дефицита этого витамина.
А вот если к анемии привели внутренние факторы (болезнь) - тут что-то скажут только после обследования.